Билиарная гипертензия – почему возникает, как диагностируют и лечат медикаментозно и хирургически

Билиарная гипертензия – причины и формы, проявления и симптомы, диагностика и лечение

Патология поджелудочной железы, сопровождающаяся застоем панкреатического сока в системе желчных потоков и сфинктеров, увеличением артериального давления портальных вен, носит название билиарная гипертензия (БГ). Желчь вырабатывается печенью. Она несет важную пищеварительную функцию, регулирует обмен веществ, помогает усваивать жиры и сложные белки. Выводится желчь в кишечник через сфинктер Одди. Нарушение желчевыводящего процесса имеет серьезные последствия для здоровья человека.

Что такое билиарная гипертензия

За процесс образования и выведения желчи отвечает сложная гепатобилиарная система, состоящая из печеночных протоков, желчного пузыря, сфинктеров – полых структур, через которые происходит отток желчи в кишечник. Накапливание желчи приводит к увеличению механического давления на стенки желчевыводящей системы. Нарушения провоцируют увеличение кровотока в воротных венах. Повышение желчного и кровяного давления в билиарном тракте называют синдромом билиарной или панкреатической гипертензии.

Признаки

БГ различают по степени распространения гипертонии, по локализации нарушения кровотока печени, по стадии развития заболевания. Основой кровеносной системы желчевыводящего аппарата является воротная вена печени, куда поступает венозная кровь всех органов ЖКТ. В зависимости от количества пораженных сосудов воротной системы панкреатическая гипертензия бывает:

  • портальной гипертензией при поражении воротной вены;
  • сегментарной – при поражении селезеночной вены;
  • тотальной – при поражении всей сосудистой системы.

В портальную вену выходит большое количество кровеносных сосудов. Повышенное кровяное давление меняет циркуляцию крови, что вызывает расширение внутрипеченочных протоков и застои в местах соединения вен и артерий. По локализации блокировки нормального кровообращения, БГ делят на:

  • предпеченочную;
  • внутрипеченочную;
  • постпеченочную;
  • смешанную.

БГ протекает поэтапно. Начальная стадия протекает долго без явных признаков. При более поздних проявлениях болезни можно диагностировать БГ. Стадии различают по степени тяжести нарушения функционирования поджелудочной железы:

  • начальная – функциональные нарушения;
  • умеренная – компенсация сбоев в работе;
  • выраженная – скопление желчи в полости живота, отеки;
  • осложненная – желудочное или кишечное кровотечение, печеночная недостаточность.

Стадии заболевания

На начальном этапе заболевание не диагностируется без лабораторных исследований. Симптомы схожи с нарушениями функционирования ЖКТ. Признаки билиарной гипертензии:

  • метеоризм;
  • боль под правым ребром;
  • нарушения стула;
  • слабость;
  • тошнота, изжога, тяжесть в желудке.

Развиваясь, болезнь провоцирует увеличение селезенки. Нарушения оттоков желчи приводит к ее скапливанию в брюшной полости, появляется отечность и желтушность кожи. Наблюдаются симптомы:

  • тяжесть и боль желудка;
  • чувство раннего насыщения;
  • потеря аппетита;
  • неустойчивый стул.

Выраженная стадия характеризуется отечностью и асцитом. Наблюдают механическую желтуху – изменение цвета покрова кожи из-за скопления желчи. Признак дальнейшего развития болезни:

  • частичное или полное обесцвечивание каловой массы;
  • газообразование, урчание, усиливающееся после приема жирной пищи;
  • появление желтухи в белках глаз и на кожном покрове;
  • зуд кожи;
  • рвота;
  • потемнение мочи;
  • видимое расширение вен живота;
  • дистальная гипотомия, недостаточное кровоснабжение конечностей тела;
  • резкое снижение веса.

На финальной стадии наступают осложнения – обильное кровотечение в желудке или кишечнике. Патология сопровождается:

  • появлением крови в кале при поражении сосудов кишечника;
  • рвотой с кровью при желудочном кровотечении.

БГ может протекать с наступлением опасных осложнений, затрагивающих прочие органы брюшной полости. Последствия:

  • анемия;
  • лейкопения;
  • холангит – гнойное воспаление желчегонного аппарата;
  • билиарный цирроз печени;
  • панкреатическая гипертензия;
  • билиарная гипертензия печени;
  • печеночный абсцесс – заполнение полостей гноем;
  • энцефалопатия – разрушение клеток мозга из-за проблем функционирования кроветворных органов.

Причины развития

БГ может быть спровоцирована внешними или внутренними причинами. Выделяют несколько основных:

  • доброкачественные опухоли и злокачественные новообразованиями в кровеносной системе печени;
  • опухоли поджелудочной железы, желудка, головки желудка;
  • желчекаменная болезнь, калькулезный холецистит, характеризующиеся образованием нерастворимых элементов в желчевыводящей системе;
  • гельминты, паразиты, полипы в ЖКТ;
  • врожденные патологии желчевыводящий путей.

Диагностика

Для выявления БГ у больных применяются инструментальные методы исследования, что помогает подтвердить диагноз и выявить факторы, ее спровоцировавшие. Способы диагностики:

Органы брюшной полости и забрюшинного пространства: печень, желчный пузырь, желчевыводящие протоки, поджелудочная железа.

Структурные аномалии внутрипеченочных протоков, новообразования и злокачественные опухоли в тканях внутренних органов, желчные конкременты (нерастворимые элементы) в желчных протоках.

Органы брюшной полости и забрюшинного пространства.

Структурная особенность новообразований, глубина прорастания опухолей.

Желчные и панкреатические протоки.

Проходимость гепатобилиарной системы.

Природа образования, злокачественность опухоли.

Диагностическая лапароскопия (ввод камеры в брюшную полость, при необходимости производится одновременное хирургическое вмешательство)

Визуализация всех возможных патологий. При необходимости удаление органов.

Лечение

Факторы, влияющие на появление БГ, первопричины, ее вызвавшие, степени развития, формы и виды заболевания, определяют тактику назначаемого лечения. Лечат БГ консервативным, на ранних стадиях, или операбельным способом. Хирургическое вмешательство является обязательным при глубоком поражении внутренних органов. Важно не заниматься самолечением и вовремя обратиться к врачу.

  • Переустановка windows 7 на ноутбуке
  • На Андроиде быстро разряжается батарея – что делать. Причины и как увеличить заряд батареи для Android
  • Как правильно заморозить клубнику на зиму

Консервативное лечение

Ранняя диагностика БГ позволяет избежать оперативного вмешательства. Консервативное лечение необходимо проводить под наблюдением врача. Важно точно подобрать препарат и его дозировку. Назначаются адреноблокаторы, например, Анаприлин или Атенолол; нитраты – Нитросорбид, Нитроглицерин; гликозаминогликаны – Сулодексид; ингибиторы АПФ – Моноприл или Эднит.

Основой консервативного лечения становятся сосудорасширяющие препараты, такие как Атенолол, назначается перорально. Препарат понижает артериальное и венозное давление, снижает давление кровообращения, при этом не влияет на липидный состав крови, способствует укреплению стенок сосудов. Преимущества препарата: быстрота воздействия, не связывается с белками плазмы; низкая растворимость в жирах. Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам, низкое кровяное давление, повышенная кислотность, астма, сахарный диабет.

Нитроглицерин редко назначают в чистом виде. Препарат обладает сосудорасширяющим действием и снимает приступы стенокардии – резкой боли в области подреберья и брюшной полости, поэтому назначается при экстренных случаях. Лечение Нитроглицерином требует постоянного контроля, превышение дозы способствует резкому снижению артериального давления. Длительный прием лекарства вызывает снижение восприимчивости организма.

Читайте также:
Лечение эрозии пищевода медикаментами - обзор лекарственных средств с описанием

Моноприл назначают при всех видах гипретензии, сердечной недостаточности. Его преимущество при БГ – не нарушает кровоток внутри печени и почек, не меняет метаболизм организма. Недостатки: имеет ряд побочных эффектов со стороны ЖКТ и дыхательной системы, противопоказан детям, беременным женщинам, при лактации. Дозировка подбирается индивидуально.

Хирургическое лечение

БГ требует хирургических способов терапии. Глубокое поражение внутренних органов, опухоли, гнойные образования и т.д. необходимо удалять, чтобы предотвратить осложнения. Способ хирургического вмешательства зависит от первопричины недуга:

Рекомендации при операциях

Дробление и выведение желчных камней. Удалений пузыря вместе с конкрементами.

Опухоли внутренних органов

Удаление новообразования, химиотерапия, радиотерапия.

Паразитические образования, полипы

Лапароскопия. Удаление полипа.

Протезирование – введение расширяющего материала в аномальные каналы.

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия – синдром, развивающийся вследствие нарушения кровотока и повышения кровяного давления в бассейне воротной вены. Портальная гипертензия характеризуется явлениями диспепсии, варикозным расширением вен пищевода и желудка, спленомегалией, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями. В диагностике портальной гипертензии ведущее место занимают рентгеновские методы (рентгенография пищевода и желудка, кавография, портография, мезентерикография, спленопортография, целиакография), чрескожная спленоманометрия, ЭГДС, УЗИ и др. Радикальное лечение портальной гипертензии – оперативное (наложение портокавального анастомоза, селективного спленоренального анастомоза, мезентерико-кавального анастомоза).

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы портальной гипертензии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение портальной гипертензии
  • Прогноз
  • Цены на лечение

Общие сведения

Под портальной гипертензией (портальной гипертонией) понимается патологический симптомокомплекс, обусловленный повышением гидростатического давления в русле воротной вены и связанный с нарушением венозного кровотока различной этиологии и локализации (на уровне капилляров или крупных вен портального бассейна, печеночных вен, нижней полой вены). Портальная гипертензия может осложнять течение многих заболеваний в гастроэнтерологии, сосудистой хирургии, кардиологии, гематологии.

Причины

Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени:

  • острых и хронических гепатитов
  • цирроза
  • опухолей печени, холедоха
  • паразитарных инфекций (шистосоматоза),
  • желчнокаменной болезни
  • раке головки поджелудочной железы
  • интраоперационном повреждении или перевязке желчных протоков.

Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др.). К развитию портальной гипертензии может приводить заболевания сосудистого генеза:

  • тромбоз, врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены
  • тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари
  • повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите.

В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе. Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.

Патогенез

Основными патогенетическими механизмами портальной гипертензии выступают наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (потртокавальных анастомозов) в центральные вены.

В клиническом течении портальной гипертензии может быть выделено 4 стадии:

  • начальная (функциональная)
  • умеренная (компенсированная) – умеренная спленомегалия, незначительное расширение вен пищевода, асцит отсутствует
  • выраженная (декомпенсированная) – выраженные геморрагический, отечно-асцитический синдромы, спленомегалия
  • портальная гипертензия, осложненная кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, спонтанным перитонитом, печеночной недостаточностью.

Классификация

В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную с нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах).

По локализации венозного блока выделяют предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную портальную гипертензию. Различные формы портальной гипертензии имеют свои причины возникновения.

  1. Развитие предпеченочной портальной гипертензии (3-4 %) связано с нарушением кровотока в портальной и селезеночных венах вследствие их тромбоза, стеноза, сдавления и т. д.
  2. В структуре внутрипеченочной портальной гипертензии (85-90 %) различают пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный блок. В первом случае препятствие на пути внутрипеченочного кровотока возникает перед капиллярами-синусоидами (встречается при саркоидозе, шистосомозе, альвеококкозе, циррозе, поликистозе, опухолях, узелковой трансформации печени); во втором – в самих печеночных синусоидах (причины – опухоли, гепатиты, цирроз печени); в третьем – за пределами печеночных синусоидов (развивается при алкогольной болезни печени, фиброзе, циррозе, веноокклюзионной болезни печени).
  3. Постпеченочная портальная гипертензия (10-12%) бывает обусловлена синдромом Бадда-Киари, констриктивным перикардитом, тромбозом и сдавлением нижней полой вены и др. причинами. При смешанной форме портальной гипертензии имеет место нарушение кровотока, как во внепеченочных венах, так и в самой печени, например, при циррозе печени и тромбозе воротной вены.

Симптомы портальной гипертензии

Наиболее ранними клиническими проявлениями портальной гипертензии служат диспепсические симптомы: метеоризм, неустойчивый стул, чувство переполнения желудка, тошнота, ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, правом подреберье, подвздошных областях. Отмечается появление слабости и быстрой утомляемости, похудание, развитие желтухи.

Иногда первым признаком портальной гипертензии становится спленомегалия, выраженность которой зависит от уровня обструкции и величины давления в портальной системе. При этом размеры селезенки становятся меньше после желудочно-кишечных кровотечений и снижения давления в бассейне портальной вены. Спленомегалия может сочетаться с гиперспленизмом – синдромом, характеризующимся анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и развивающимся в результате повышенного разрушения и частичного депонирования в селезенке форменных элементов крови.

Асцит при портальной гипертензии отличается упорным течением и резистентностью к проводимой терапии. При этом отмечается увеличение объемов живота, отеки лодыжек, при осмотре живота видна сеть расширенных вен передней брюшной стенке в виде «головы медузы».

Осложнения

Характерными и опасными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно измененных вен пищевода, желудка, прямой кишки. Желудочно-кишечные кровотечения развиваются внезапно, имеют обильный характер, склонны к рецидивам, быстро приводят к развитию постгеморрагической анемии. При кровотечении из пищевода и желудка появляется кровавая рвота, мелена; при геморроидальном кровотечении – выделение алой крови из прямой кишки. Кровотечения при портальной гипертензии могут провоцироваться ранениями слизистой, увеличением внутрибрюшного давления, снижением свертываемости крови и т. д.

Читайте также:
Резекция толстой кишки - как происходит и когда назначают, последствия и осложнения

Диагностика

Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований. При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и др.

  1. Лабораторный комплекс. Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (IgA , IgM , IgG).
  2. Рентгенография. В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени.
  3. Сонография. УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии.
  4. Функциональные исследования. С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод. ст., тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод. ст.

Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ. Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка. К биопсии печени и диагностической лапароскопии прибегают в случае необходимости получения морфологических результатов, подтверждающих заболевание, приведшее к портальной гипертензии.

Лечение портальной гипертензии

Терапевтические методы лечения портальной гипертензии могут быть применимы только на стадии функциональных изменений внутрипеченочной гемодинамики. В терапии портальной гипертензии используется:

  1. Фармакотерапия: нитраты (нитроглицерин, изосорбид), β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол), ингибиторы АПФ (эналаприл, фозиноприл), гликозаминогликаны (сулодексид) и др.
  2. Эндоскопические манипуляции. При остро развившихся кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка прибегают к их эндоскопическому лигированию или склерозированию. При неэффективности консервативных вмешательств показано прошивание варикозно-измененных вен через слизистую оболочку.
  3. Оперативное лечение. Основными показаниями к хирургическому лечению портальной гипертензии служат желудочно-кишечные кровотечения, асцит, гиперспленизм. Операция заключается в наложении сосудистого портокавального анастомоза, позволяющего создать обходное соустье между воротной веной или ее притоками (верхней брыжеечной, селезеночной венами) и нижней полой веной или почечной веной. В зависимости от формы портальной гипертензии могут быть выполнены операции прямого портокавального шунтирования, мезентерикокавального шунтирования, селективного спленоренального шунтирования, трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования, редукции селезеночного артериального кровотока, спленэктомия.
  4. Паллиативные вмешательства. Паллиативными мерами при декомпенсированной или осложненной портальной гипертензии, могут являться дренирование брюшной полости, лапароцентез.

Прогноз

Прогноз при портальной гипертензии, обусловлен характером и течением основного заболевания. При внутрипеченочной форме портальной гипертензии исход, в большинстве случаев, неблагоприятный: гибель пациентов наступает от массивного желудочно-кишечного кровотечения и печеночной недостаточности. Внепеченочная портальная гипертензия имеет более доброкачественное течение. Наложение сосудистых портокавальных анастомозов может продлить жизнь иногда на 10—15 лет.

Билиарная гипертензия при хроническом панкреатите Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Воробей А.В., Шулейко А.Ч., Орловский Ю.Н., Вижинис Ю.И., Лагодич Н.А.

Цель. Провести анализ результатов хирургического лечения и обосновать выбор операций у пациентов с хроническим панкреатитом, осложненным билиарной гипертензией , оценить роль двухбаллонной энтероскопии в диагностике и лечении осложнений после вмешательств на поджелудочной железе. Материал и методы. Проведен анализ результатов хирургического лечения 187 пациентов с хроническим панкреатитом. Билиарная гипертензия отмечена в 67 (35,8%) случаях, в которых были выполнены различные варианты хирургической коррекции. В послеоперационном периоде выполнено 14 исследований состояния панкреатоеюноанастомозов с помощью двухбаллонной энтероскопиии . Результаты. Билиарные послеоперационные осложнения отмечены в 5,9% случаев, в т.ч. cтриктуры билиодигестивного анастомоза в 1,5% случаев, несостоятельность в 4,4% случаев. Основным типом операции (74,6%) был Бернский вариант операции Beger с интрапанкреатическим холедохолизисом и желчеотводящим анастомозом, где послеоперационные осложнения составили 2,0%. Экстрапанкреатические шунтирующие операции выполнены в 17,1% случаев, при этом осложнения составили 15,3%. При проведении двухбаллонной энтероскопии осмотреть зону панкреатоеюноанастомоза удалось в 90% случаев, выявлены поздние билиарные осложнения, проведена их коррекция: лазерная реканализация стриктуры и лазерной литотрипсия остаточных панкреатолитов Заключение. Выбор метода хирургической коррекции билиарной гипертензии должен быть индивидуализирован в зависимости от наличия желтухи, других осложнений хронического панкреатита, соматического состояния пациента. Предложенная хирургическая тактика на основе классификации билиарной гипертензии позволяет оптимизировать хирургические подходы. Оптимальной операцией у пациентов с хроническим панкреатитом с явлениями билиарной гипертензии является Бернский вариант операции Beger с интрапанкреатическим желчеотводящим анастомозом, позволяющий одномоментно ликвидировать все осложнения хронического панкреатита. Экстрапанкреатические шунтирующие операции показаны при отсутствии других осложнений хронического панкреатита и невозможности выделения интрапанкреатической части холедоха При развитии поздних осложнений после выполнения билиодигестивных анастомозов перспективно использование двухбаллонной энтероскопии для диагностики и лечения.Objectives.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Воробей А.В., Шулейко А.Ч., Орловский Ю.Н., Вижинис Ю.И., Лагодич Н.А.

To carry out an analysis of the surgical treatment results and validate the choice of operation in patients with chronic pancreatitis complicated by biliary hypertension and evaluate the role of double balloon enteroscopy in diagnostics and treatment of postoperative complications after pancreatic surgeries. Methods. The results of surgical treatment of 187 patients with chronic pancreatitis have been analyzed. Biliary hypertension occurred in 67 (35,8%) cases, different types of surgical correction have been performed. In the postoperative period 14 examinations of the pancreatico-jejuno anastomosis state by means of the double balloon enteroscopy have been performed. Results. Biliary postoperative complications were registered in 5,9% cases, including strictures of biliodigestive anastomosis 1,5% cases, leakage of the anastomosis in 4,4%. Berne variant of Beger”s operation was performed with intrapancreatic choledocholysis and biliary anastomosis creation in 50 (74,6%) cases, complications occurred in 2%. Extrapancreatic bypass surgery was performed in 17,1% cases, complications occurred in 15,3%. Double balloon enteroscopy during the examination of pancreato-jejunoanastomosis zone succeeded in 90% of cases, the later biliary complications were identified with their correction performance: laser recanalization of strictures and laser lithotripsy of residual concrements. Conclusions. The choice of surgical correction of biliary hypertension should be individualized depending on the presence of jaundice, other complications of chronic pancreatitis , patient’s somatic state. The suggested surgical tactics on the basis of the biliary hypertension classification lets to optimize surgical approaches. Optimal surgical approach in patients with chronic pancreatitis and biliary hypertension is considered to be Berne variant of Beger”s operation with intrapancreatic biliary anastomosis permitted to correct immediately all complications of chronic pancreatitis . Extrapancreatic shunt operation is considered to be recommended for performance in the absence of complications and inability to allocate intrapancreatic part of choledoch. The double balloon enteroscopy is preferable to use for diagnostics and treatment in the cases of late complications after biliodigestive anastomoses.

Читайте также:
Что можно есть при обострении гастрита - как правильно питаться, щадящая пища при желудочных заболеваниях

Текст научной работы на тему «Билиарная гипертензия при хроническом панкреатите»

А.В. ВОРОБЕЙ 12′ А.Ч. ШУЛЕЙКО 12, Ю.Н. ОРЛОВСКИЙ 12, Ю.И. ВИЖИНИС 12, Н.А. ЛАГОДИЧ 23

БИЛИАРНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ

ГУО «Белорусская медицинская академия последипломного образования» ‘, г. Минск, Республиканский центр реконструктивной хирургической гастроэнтерологии, колопроктологии и лазерной хирургии 2, УЗ «Минская областная клиническая больница» 3, Республика Беларусь

Цель. Провести анализ результатов хирургического лечения и обосновать выбор операций у пациентов с хроническим панкреатитом, осложненным билиарной гипертензией, оценить роль двухбаллонной энтероскопии в диагностике и лечении осложнений после вмешательств на поджелудочной железе.

Материал и методы. Проведен анализ результатов хирургического лечения 187 пациентов с хроническим панкреатитом. Билиарная гипертензия отмечена в 67 (35,8%) случаях, в которых были выполнены различные варианты хирургической коррекции. В послеоперационном периоде выполнено 14 исследований состояния панкреатоеюноанастомозов с помощью двухбаллонной энтероскопиии.

Результаты. Билиарные послеоперационные осложнения отмечены в 5,9% случаев, в т.ч. стриктуры билиодигестивного анастомоза в 1,5% случаев, несостоятельность — в 4,4% случаев. Основным типом операции (74,6%) был Бернский вариант операции Beger с интрапанкреатическим холедохолизисом и желчеотводящим анастомозом, где послеоперационные осложнения составили 2,0%. Экстрапанкреатические шунтирующие операции выполнены в 17,1% случаев, при этом осложнения составили 15,3%.

При проведении двухбаллонной энтероскопии осмотреть зону панкреатоеюноанастомоза удалось в 90% случаев, выявлены поздние билиарные осложнения, проведена их коррекция: лазерная реканализация стриктуры и лазерной литотрипсия остаточных панкреатолитов

Заключение. Выбор метода хирургической коррекции билиарной гипертензии должен быть индивидуализирован в зависимости от наличия желтухи, других осложнений хронического панкреатита, соматического состояния пациента. Предложенная хирургическая тактика на основе классификации билиарной гипертензии позволяет оптимизировать хирургические подходы. Оптимальной операцией у пациентов с хроническим панкреатитом с явлениями билиарной гипертензии является Бернский вариант операции Beger с интрапанкреатическим желчеотводящим анастомозом, позволяющий одномоментно ликвидировать все осложнения хронического панкреатита. Экстрапанкреатические шунтирующие операции показаны при отсутствии других осложнений хронического панкреатита и невозможности выделения интрапанкреатиче-ской части холедоха

При развитии поздних осложнений после выполнения билиодигестивных анастомозов перспективно использование двухбаллонной энтероскопии для диагностики и лечения.

Ключевые слова: хронический панкреатит, билиарная гипертензия, хирургическое лечение, двухбаллонная энтероскопия

Objectives. To carry out an analysis of the surgical treatment results and validate the choice of operation in patients with chronic pancreatitis complicated by biliary hypertension and evaluate the role of double balloon enteroscopy in diagnostics and treatment of postoperative complications after pancreatic surgeries.

Methods. The results of surgical treatment of 187 patients with chronic pancreatitis have been analyzed. Biliary hypertension occurred in 67 (35,8%) cases, different types of surgical correction have been performed. In the postoperative period 14 examinations of the pancreatico-jejuno anastomosis state by means of the double balloon enteroscopy have been performed.

Results. Biliary postoperative complications were registered in 5,9% cases, including strictures of biliodigestive anastomosis — 1,5% cases, leakage of the anastomosis — in 4,4%. Berne variant of Beger’s operation was performed with intrapancreatic choledocholysis and biliary anastomosis creation in 50 (74,6%) cases, complications occurred in 2%. Extrapancreatic bypass surgery was performed in 17,1% cases, complications occurred in 15,3%. Double balloon enteroscopy during the examination of pancreato-jejunoanastomosis zone succeeded in 90% of cases, the later biliary complications were identified with their correction performance: laser recanalization of strictures and laser lithotripsy of residual concrements.

Conclusions. The choice of surgical correction of biliary hypertension should be individualized depending on the presence of jaundice, other complications of chronic pancreatitis, patient’s somatic state. The suggested surgical tactics on the basis of the biliary hypertension classification lets to optimize surgical approaches. Optimal surgical approach in patients with chronic pancreatitis and biliary hypertension is considered to be Berne variant of Beger’s operation with intrapancreatic biliary anastomosis permitted to correct immediately all complications of chronic pancreatitis. Extrapancreatic shunt operation is considered to be recommended for performance in the absence of complications and inability to allocate intrapancreatic part of choledoch. The double balloon enteroscopy is

Читайте также:
Какие слабительные средства самые эффективные при запорах: обзор

preferable to use for diagnostics and treatment in the cases of late complications after biliodigestive anastomoses. Keywords: chronic pancreatitis, biliary hypertension, surgical treatment, double balloon enteroscopy

Novosti Khirurgii. 2014 Jul-Aug; Vol 22 (4): 408-415 Biliary hypertension in chronic pancreatitis

A.V. Varabei, A.C. Shuleika, Y.N. Arlouski, Y.I. Vizhinis, N.A. Lagodich

Билиарная гипертензия (БГ) является одним из частых осложнений хронического панкреатита (ХП), составляет 3-46% их общего количества [1, 2, 3, 4, 5, 6]. Анатомические отношения холедоха с головкой поджелудочной железы (ПЖ) являются основным фактором, влияющим на возможность развития БГ при ХП. У более 85% пациентов дистальная часть холедоха проходит через головку ПЖ с протяженностью интрапанкреатической части 1,5-6 см, что определяет возможную протяженность стриктуры. Стриктура холедоха развивается в результате повторных острых воспалительных эпизодов, которые приводят к перидуктально-му фиброзу. Развитие псевдокист в головке ПЖ может быть причиной БГ, при этом разрешение острого воспалительного процесса или псевдокисты (спонтанное или ее дренирование) часто приводит к купированию желтухи [7].

Желтуха присутствует у 30-50% пациентов с билиарной гипертензией и может быть временной, рецидивирующей или постоянной [1]. Холангит возникает у 10% пациентов и варьирует от субклинических проявлений до сепсиса [2]. Риск развития вторичного билиарного цирроза печени невелик [8]. Стойкое увеличение щелочной фосфотазы (ЩФ) больше чем в 2 раза в течении 1 месяца было предложено в качестве специфического маркера БГ в отсутствии желтухи и существенного расширения холедоха [9].

Способ лечения определяется в основном клинической картиной (выраженность болевого синдрома, длительность желтухи) и морфологическими изменениями в ПЖ. Пациенты с бессимптомным течением ХП и БГ, в т.ч. с преходящей желтухой могут лечиться консервативно с контролем функции печени и жел-чевыводящих путей. Спонтанное разрешение желтухи наступает в течение 1 месяца у 20-50% пациентов [10]. Декомпрессию желчных путей можно выполнить с помощью дренирования, стентирования и оперативного шунтирования. По мнению ряда специалистов, эндоскопическое стентирование желчных протоков достаточно эффективно решает проблему временного разрешения желтухи, особенно при постановке одновременно нескольких пластиковых [11] или саморасширяющихся ме-

таллических стентов [12]. Другие авторы считают эти методики проблематичными в связи с развитием осложнений стентирования (миграции и непроходимости стентов), высоким уровнем септических осложнений, плохими отдаленными результатами [13]. Многие хирурги считают, что холедоходуоденоанасто-моз (ХДА) или гепатикоеюноанастомоз (ГЕА) на Ру-петле могут быть операциями выбора, особенно при отсутствии болевого синдрома и других осложнений ХП или в сочетании с дренирующими операциями на ПЖ [3, 6, 10]. Сохраняются сторонники выполнения пан-креатодуоденальных резекций (ПДР) [14]. В настоящее время считается, что при наличии желтухи и воспалительных масс, дуоденумсох-раняющие резекции головки ПЖ с декомпрессией интрапанкреатической части холедоха являются предпочтительными операциями [1, 4, 6, 15, 16]. Таким образом, в настоящее время нет общих подходов в показаниях, сроках и методах коррекции БГ при ХП.

Цель. Провести анализ результатов хирургического лечения и обосновать выбор операций у пациентов с хроническим панкреатитом, осложненным билиарной гипертензией, оценить роль двухбаллонной энтероскопии в диагностике и лечении осложнений после вмешательств на поджелудочной железе.

Материал и методы

Хирургию БГ при ХП Минской областной клинической больнице можно разделить на 2 этапа. 1 этап с 1990 по 2009 годы, когда было оперировано 759 пациентов с ХП. Из них для ликвидации БГ с явлениями механической желтухи, как самостоятельные вмешательства, выполнено 68 различных шунтрующих жел-чеотводящих операций. Основную массу составили ХДА — 46, ГЕА на петле по Ру — 18. Второй этап начался с 2010 года, когда были внедрены дуоденумсохраняющие проксимальные резекции головки ПЖ. С 2010 по 2013 гг. оперировано 187 пациентов с ХП. Их варианты представлены в таблице, в т.ч. выполнено 130 резекционно-дренирующих операций: операция Frey — 11, операция lzbicki — 2, Бернская модификация операции Beger — 117, в т.ч. в сочетании с продольной панкреатовир-сунгоеюностомией — 41, V-образным иссече-

Виды оперативных вмешательств при хроническом панкреатите (2010-2013 гг.)

Дистальная резекция Центральная резеция Дренирующие Partington — Rochelle

Partington — Rochelle + цистоэнтеростомия Резекционно-дренирующие Операция Frey Операция Izbicki

Бернский вариант операции Beger, в сочетании с:

– продольная панкреатовирсунготомия в теле ПЖ

– лазерная цилиндрическая вирсунгэктомия в теле ПЖ

– иссечение тела ПЖ по Izbicki

– интрапанкреатическая холангиопанкреатостома (ХПС)

– дренирование ПЕА через пузырный проток Шунтирующие

Гастроэнтеролог высшей категории
доктор медицинских наук
Васильев Владимир Александрович

Консультация, диагностика, лечение хронических заболеваний органов пищеварения: пищевода, желудка, 12-ти перстной кишки, толстой кишки, желчного пузыря, поджелудочной железы, печени, сочетанной патологии

8. Портальная гипертензия

Портальная гипертензия или синдром партальной гипертензии – представляет собой нарушение регионарного кровообращения различного происхождения, при котором происходит увеличение градиента давления между портальным и кавальным венозными бассейнами.
Портальная гипертензия развивается при повышении давления в системе воротной вены и нарушении кровотока самого различного происхождения с локализацией в печеночных венах, портальных сосудах, нижней полой вене. Синдром партальной гипертензии чаще выявляют с циррозами печени.
Формирование портальной гипертензии сопровождается появлением:
1) варикозно-расширенных вен пищевода (чаще), желудка (реже), геморроидальных вен (реже), со склонностью их к кровотечению, а также – подкожных вен вокруг пупка в виде «головы медузы» (реже)
2) асцита – при скоплении жидкости в брюшной полости
3) увеличением селезенки и/или проявлений гиперспленизма (снижается количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов крови на фоне увеличения селезенки)
4) портальной гастропатии (ярко измененная слизистая оболочка желудка со склонностью к кровотечению ) и считают, что портальная гастропатия чаще развивается после выполненной склеротерапиии варикозно – расширенных вен пищевода .

Читайте также:
Что есть при изжоге - меню на неделю: какие продукты можно и нельзя кушать и пить, как снять жжение в пищеводе

В чем диагностическая ценность обнаружения портальной гипертензии?
Диагностическая ценность портальной гипертензии в том, что она развивается при:
– врожденном фиброзе печени
– хронических активных и прогрессирующих гепатитах
– на начальных этапах формирования циррозов печени ( затем портальная гипертензия без лечения может прогрессировать ), что активизирует тактику ведения пациента, определяет прогноз.
Впервые выявленная портальная гипертензия зачастую может свидетельствовать о формировании цирроза печени у данного человека. Определенную ценность диагностика портальной гипертензии приобретает при развившемся тромбозе портальной вены или селезеночной вены, синдроме Бадда- Киари, веноокклюзионной болезни.

Когда можно заподозрить портальную гипертензию?
Заподозрить портальную гипертензию, вероятно, чаще можно у пациента:
1) с жалобами (с учетом сведений из анамнеза заболевания и жизни ) на:
– утомляемость
– слабость
– вздутие живота
– тяжесть в правом подреберье
2) с данными объективного исследования:
– увеличение размеров печени
– увеличения нижнего полюса селезенки
3) с лабораторными данными исследования крови
В подобных случаях необходима консультация гастроэнтерологом для подтверждения или исключения портальной гипертензии.

Какие методики могут подтвердить или исключить портальную гипертензию?
Комплексное и обязательно целенаправленное обследование пациента с использованием целого ряда методов: (УЗИ органов брюшной полости с дуплексной или триплексной допплеровской ультрасонлгафией; фиброэзофагогастроскопия для выявления варикозно расширенных вен; ректороманоскопия для выявления варикозно расширенных вен, а также при наличии показаний иные методы исследования: магнитно-резонансная томография, компьютерная томография, артериальная портография; анализы крови).

Каковы причины развития портальной гипертензии?
Причины развития внутрипеченочной (синусоидальной) портальной гипертензии:
– циррозы печени (самая частая причина)
– хронические активные , прогрессирующие гепатиты
– врожденный фиброз печени ( болезнь Вильсона-Коновалова , гемохроматоз и т.д.)
– поликистозная болезнь
– метастазы в печени
– идеопатическая портальная гипертензия

Причины развития внепеченочной пресинусоидальной портальной гипертензии (не вызывают печеночно-клеточной недостаточности):
– тромбоз портальной вены (основные причины: злокачественные новообразования печени и поджелудочной железы циррозы печени, полицитемия, сепсис)
– тромбоз селезеночной вены (основные причины: злокачественные новообразования печени и поджелудочной железы циррозы печени, полицитемия, сепсис)

Причины развития внепеченочной постсинусоидальной портальной гипертензии:
– синдром Бадда – Киари (обструкция на фоне тромбоза печеночной вены , приводящей к нарушению оттока крови из печени)
– веноокклюзионная болезнь
– шистосоматоз (в эндемических районах в Греции, Португалии, Китае, Кипре, Египте после заражения Schistosoma manson i через 10-15 лет с развитием перипортального фиброза)

Причины развитии смешанной портальной гипертензии (синусоидальная, постсинусоидальная):
– циррозы печени
– хронические активные, прогрессирующие гепатиты
Более подробно можно узнать в соответствующих разделах монографии или книги по гастроэнтерологии.

Каков патогенез портальной гипертензии у больных с циррозами печени?
При циррозах печени отмечают структурные изменения в самой печени с прогрессирующим отложением коллагена и образованием узлов регенерации , нарушающих нормальную архитектонику печени, увеличением сопротивления портальному оттоку крови. За счет сдавления и деформации узлами регенерации печеночных вен увеличивается сопротивление кровотоку и тем самым повышается давление в системе воротной вены. Коллатеральное кровообращение при циррозе печени осуществляется не только по внутрипеченочным шунтам, но и по внепеченочным порто-ковальным анастомозам, что приводит к эпизодам повышения температуры тела на фоне бактерий и/или, эндотоксинов в крови.

Как диагностировать портальную гипертензию?
При подозрении на развитие портальной гипертензии у больного диагностика включает в себя:
Жалобы (они не специфичны) при циррозах печени:
– слабость
– утомляемость
– вздутие живота
– тяжесть или болевые ощущения в правом подреберье
– увеличение объема живота (при скоплении жидкости в брюшной полости – асците)
– признаки кровотечения (рвота с кровью, черный или дегтеобразный стул), что может встречаться при выраженной портальной гипертензии
Следует учитывать, что жалобы у пациентов с тромбозами воротной или селезеночной вены или печеночной вены включают в себя:
– боль в животе возникает внезапно с присоединением тошноты, кровавой рвоты, коллапса (при остром тромбозе)
– боли различной интенсивности чаще в правом и реже в левом подреберье в течение нескольких месяцев (при хронической форме заболевания)

Данные объективного исследования:
– бледность или желтушность кожи лица
– субиктеричность склер
– увеличение объема живота (при асците)

Данные инструментальных методов исследования:
– УЗИ органов брюшной полости (увеличение размеров печени и селезенки, увеличение диаметра воротной и/или селезеночной вен)
– Ультразвуковое допплеровского исследование печеночных и портальных вен для выявления венозной обструкции
– фибросканирование печени
– КРТ и/или МРТ органов брюшной полости (при показаниях)
ЭФГДС (эндоскопия пищевода, желудка, 12-и перстной кишки) для выявления варикозно-расширенных вен пищевода- до 90% у больных с циррозами печени, признаков портальной гастропатии, выявления источника кровотечения и т.д.)

Данные лабораторных методов исследования:
– радиоизотопное исследование печени
– анализы крови на фибротест
– анализы крови (общеклинические, биохимические, маркеры вирусных гепатитов, железо и т.д.)

Какие выделяют стадии портальной гипертензии?
С учетом жалоб, данных объективного исследования, инструментальных и лабораторных методов исследования выделяют (различают) четыре стадии портальной гипертензии:
первая стадия – доклиническая, при которой пациенты могут жаловаться на общее недомогание, вздутие живота, тяжесть в правом подреберье
вторая стадия – с выраженными клиническими проявлениями , когда пациенты отмечают утомляемость и/или слабость, тяжесть или боли в правом подреберье, выявляют увеличение размеров печени и селезенки
третья стадия – с резко выраженными клиническими проявлениями, когда имеют место жалобы, выявляют все признаки портальной гипертензии и асцита (увеличение размеров печени и селезенки, варикозно-расширенные вены пищевода, скопление жидкости в брюшной полости) без выраженного кровотечения
четвертая стадия – стадия осложнений (кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, устойчивый асцит, спонтанный бактериальный перитонит, гепаторенальный синдром).
В четвертой стадии имеют место трудно поддающийся лечению асцит, повторяющиеся и массивные кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода (по сведениям литературы у 30-50% больных с циррозами печени после первого кровотечения – летальный исход, а после повторного кровотечения – уже у 70% больных) или/и желудка, прямой кишки.

Читайте также:
Боли в кишечнике внизу живота - причины воспаления желудка, симптомы заболеваний, как лечить кишки

Какое основное направление в лечении больных с выявленной портальной гипертензией?
Основное направление в лечение больных с выявленной портальной гипертензией направлено на проявления осложнений портальной гипертензии (кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, асцит, спонтанный бактериальный перитонит, гепаторенальный синдром и реже проводится лечение больных с тромбозами воротной или селезеночной вен, а также тромбозом печеночной вены на фоне болевого синдрома – в стационаре).

Лечение пациентов с портальной гипертензией (чаще проводится амбулаторно и реже – в стационаре):
– диета №5
– рациональное питание
– лечение основного заболевания : медикаментозная терапия (этиопатогенетическая, симптоматическая )

Какова первичная профилактика кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода (ВРВП)?
С целью первичной профилактики кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода (ВРВП) и желудка (при обнаружении крупных ВРВП или пятен в виде «красной вишни», что свидетельствует о высоком риске кровотечения) рекомендуют (при отсутствии противопоказаний) и проводится под контролем гастроэнтеролога:
– B- адреноблокаторы
– при непереносимости B- адреноблокаторов выполняется эндоскопическое склерозирование или лигирование ВРВП

Какова вторичная профилактика кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода?
Вторичная профилактика кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода может включать в себя (проводится под контролем гастроэнтеролога):
– повторную эндоскопическую склеротерапию или лигирование (каждые 2-4 недели) до облитерации варикозных вен подготовленным врачом эндоскопистом
– назначения (под контролем) гастроэнтерологом некоторых B – адреноблокаторов (для снижения частоты сердечных сокращений), которые действуют как антигипертензивные препараты в системе воротной вены) учетом показаний и противопоказаний
– спленэктомия (при тромбозе селезеночной вены) хирургом
– операции шунтирования или /и деваскулиризации нижнего отдела пищевода и верхней зоны желудка (хирургом при показаниях и отсутствии противопоказаний)

Примечание:
решение всех вопросов пациента в каждом конкретном случае всегда индивидуально
– контролирует процессы обследования (дообследования) и лечения пациентов с портальной гипертензией подготовленный гастроэнтеролог

Дуодено-гастральный рефлюкс – симптомы, причины, диагностика и методы лечения.

Актуальность проблемы

Дуодено-гастральный рефлюкс (ДГР) — одна из самых распространенных патологий верхних отделов желудочно-кишечного тракта, по данным разных источников, данное нарушение занимает 50-90% от всех заболеваний ЖКТ. Более того, за последние годы прослеживается рост количества заболевших. У пациентов с дуоденогастральным рефлюксом нередко также диагностируется хронический гастрит, в том числе рефлюкс-гастрит типа С, щелочной гастрит, язвенная болезнь желудка, функциональная диспепсия, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и ГЭРБ, пищевод Барретта, дуоденостаз, дисфункция сфинктера Одди, постхолецистэктомический синдром, рак желудка и целый ряд других заболеваний.

Следует знать, что ДГР способен привести к тяжелому гастриту и эзофагиту, стать причиной метаплазии желудка и пищевода, а также плоскоклеточного рака пищевода, который развивается на фоне метаплазии; это подтверждено клиническими исследованиями.

Таким образом, в результате патологического рефлюкса дуоденального содержимого в желудок течение многих органических и функциональных патологий ЖКТ может осложняться. Поэтому огромное значение должно уделяться своевременной диагностике, правильной клинической интерпретации и адекватной медикаментозной терапии.

При неэффективности консервативной коррекции показано хирургическое вмешательство, целью которого является укрепление пилорического жома, а также снижение количества забрасываемой желчи в желудок.

Есть данные о том, что на фоне ДГР желудка часто развиваются симптомы поражения системы дыхания, появляется синдром боли в грудной клетке, который не связан с коронарной патологией. Кроме того, у некоторых пациентов дуоденогастральный рефлюкс может вызвать рецидивирующий катаральный фарингит и пароксизмальный ларингоспазм. Однако у трети больных диагностируется «чистый» дуодено-гастральный рефлюкс, в этом случае можно говорить об изолированном диагнозе.

Причины дуодено-гастрального рефлюкса

  • несостоятельность сфинктера: дуоденальное содержимое через пилорический и нижний сфинктеры пищевода способно попадать в желудок и пищевод;
  • антродуоденальная дисмоторика — при которой координация между пилорическим и антральным отделом желудка и двенадцатиперстной кишкой нарушается, что влияет на направление движения дуоденального содержимого.
  • анатомические особенности в зоне ДПК, в результате чего развивается хроническое нарушение дуоденальной проходимости; это приведет к развитию дуодено-гастрального рефлюкса (артериомезентериальная компрессия, рубцовые изменения связки Трейца, спайки в зоне луковицы ДПК);
  • вследствие хирургического удаления привратника отсутствует естественный антирефлюксный барьер.

Патогенетический механизм развития осложнений при ДГР

Желчь в составе рефлюксата при патологическом дуодено-гастральном рефлюксе ретроградно поступает из ДПК в органы, расположенные выше — желудок с пищеводом. Желчные кислоты, трипсин, лизолецитин — составляющие дуоденального содержимого — повреждают слизистую оболочку. Наиболее агрессивным действием при забросе дуоденального содержимого обладают желчные кислоты. Сегодня уже доказано, что при кислом рН среды лизолецитин и конъюгированные желчные кислоты (прежде всего тауриновые конъюгаты) сильнее повреждают слизистую желудка и пищевода, что определяет синергизм этих компонентов с соляной кислотой в развитии эзофагита и гастрита.

Неконъюгированные желчные кислоты и трипсин обладают более токсичным действием при слабощелочном и нейтральном рН, повреждающий эффект при дуодено-гастральном рефлюксе увеличивается при медикаментозном подавлении кислого рефлюкса. Их токсичность большей частью вызвана ионизированной формой, благодаря чему кислоты легко проникают через слизистую пищевода и желудка. Исходя из этого вполне объяснимо отсутствие адекватного ответа у 15-20% пациентов при монотерапии антисекреторными препаратами, если не будет учтен имеющийся дуодено-гастральный рефлюкс.

В результате действия на слизистую желудка желчных кислот, содержащихся в желчи, в течение длительного времени возникают изменения поверхностного эпителия желудка дистрофического и некробиотического характера, что ведет к развитию рефлюксгастрита — гастрита С. При имеющейся инфекции Нelicobacter pylori повреждающее действие рефлюксата на слизистую желудка возрастает. При наличии ДГР происходит заброс агрессивного содержимого в вышележащие отделы, что становится причиной нарушений в работе пищеварительной системы, воздействию подвергается мембранное и полостное пищеварение, возможность всасывания пищевых ингредиентов с микроэлементами и витаминами, изменяется водный баланс.

Читайте также:
Промывание желудка: техника проведения лечебной процедуры для взрослых и детей в больнице и в домашних условиях

Признаком негативного воздействия ДГР являются признаки атрофии, метаплазии и дисплазии, это представляет опасность из-за риска развития рака желудка или пищевода. Кроме того, желчь в сочетании с панкреатическим соком из-за своей агрессивности разрушающе действует на слизистый барьер в желудке, при этом обратная диффузия водородных ионов усиливается. В результате этих процессов возникают эрозивные и язвенные поражения слизистой оболочки желудка.

Клинические проявления и диагностика дуодено-гастрального рефлюкса

Для ДГР характерно преобладание диспептических проявлений, пациента беспокоит отрыжка кислым содержимым или воздухом, изжога, тошнота, возможна рвота желчью, также появляется горечь во рту, которая не исчезает и даже усиливается при приеме ингибиторов протонной помпы.

Периодические боли в животе чаще схваткообразного характера, они могут возникать вследствие стресса или физической нагрузки.

Чаще дуоденогастральный рефлюкс сочетается с другими заболеваниями ЖКТ, в первую очередь с язвой желудка и ДПК, ГПОД, хроническим холециститом, панкреатитом и др. Соответственно, это отражается на симптоматике рефлюкса, существенно ее маскируя. В «чистом» виде ДГР появляется не так часто.

Дуодено-гастральный рефлюкс, в отличие от «классического» — желудочно-пищеводного рефлюкса кислой природы с изжогой, дисфагией и регургитацией — сопровождается не столь яркими клиническими проявлениями, но чаще проявляются признаки диспепсии. Кроме того, больных беспокоит боль в эпигастральной области, которая становится сильнее после приема пищи.

Диагностика основывается на результатах инструментальных методов обследования.

  • Суточная рН-метрия — с ее помощью можно определить профиль внутрижелудочной рН (при наличии желчного гастрита интрагастральная рН>7), а также высоту рефлюкса (тело желудка, антральный отдел, пищевод).
  • Билиметрия — дает возможность обнаружить желчные кислоты, сделав соскоб с языка, это будет служить подтверждением имеющейся патологии — дуоденогастроэзофагеального рефлюкса.
  • Ультразвуковое исследование — эхография с водной нагрузкой — при ДГР, когда происходит заброс щелочного содержимого 12-перстной кишки в кислую желудочную среду, то на эхо-граммах периодически, в соответствии с забросом в желудок дуоденального содержимого, наблюдается ретроградное движение жидкости в направлении от привратника к телу желудка и пузырьков газа на эхогенных участках.
  • При фиброгастродуоденоскопии наблюдается очаговый отек и покраснение слизистой желудка, его содержимое — желтого цвета, при этом привратник, от куда забрасывается желчь к желудку, зияет.
  • На основании биопсии слизистой желудка можно определить гиперплазию ямочного эпителия, а также некроз и некробиоз эпителиальных клеток, выявляется полнокровие и отек собственной пластинки, но при отсутствующих симптомах воспаления. В некоторых случаях возникает атрофия слизистой желудка.
  • Для рентгеноскопического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки характерным подтверждением ДГР считается регургитация бария в направлении от ДПК к желудку.
  • Фиброоптическая спектрофотометрия (Bilitec, 2000) — один из самых точных и эффективных диагностических методов при билиарном рефлюксе, в основе которого лежит определение абсорбционного спектра билирубина.
  • Радионуклидная билиарная сцинтиграфия с использованием меченного 99mTc меброфенина — неинвазивная методика, способная заменить фиброоптическую спектрофотометрию.
  • Чтобы определить причину возникновения ХНДП (хронического нарушения дуоденальной проходимости), результатом которой будет ДГР, рекомендована зондовая дуоденография в условиях гипотонии. При этом по косвенным признакам определяется артериомезентериальная компрессия — АМК, также оценивается высокое стояние дуоденоеюнального угла — в этом случае может быть поражение связки Трейца. С целью определения артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки может быть проведена МСКТ брюшной полости с сосудистой фазой с использованием контрастного вещества, что дает возможность определить угол между верхней брыжеечной артерией и аортой — артериомезентериальный угол. Однако существует более простой метод измерения угла — ультразвуковое исследование с доплеровским датчиком.

Лечение дуодено-гастрального рефлюкса

Консервативное лечение ДГР желудка отличается сложностью, целью терапии является нейтрализация агрессивного воздействия дуоденального содержимого на слизистую желудка и пищевода. Также в задачи лечения входит нормализация пропульсивной способности пищеварительного тракта. Назначения включают прокинетики, антациды, сорбенты, препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). При желчном рефлюксе терапия сочетается с базисным лечением основного заболевания. При этом огромное значение уделяется соблюдению диеты.

Медикаменты, используемые для устранения ДГР и восстановления моторики ЖКТ:

  • антагонисты дофаминовых рецепторов (домперидон, метоклопрамид);
  • агонисты 5НТ4 серотониновых рецепторов (тегасерод, мосаприд);
  • средства комбинированного воздействия, к ним относятся блокаторы ацетилхолинэстеразы (гидрохлорид итоприда), антагонисты периферических дофаминовых D2 рецепторов, агонисты мотилиновых рецепторов (эритромицин), неселективные блокаторы синтеза NO, агонисты опиоидных периферических рецепторов (тримебутина малеат) и т. д.

Следует учесть, что эритромицин в качестве прокинетика не рекомендован из-за побочных эффектов, цизаприд — не показан в клинической практике из-за вероятности нарушения сердечной проводимости, тегасерод — увеличивает вероятность инфаркта миокарда.

Фармакологическое действие домперидона (D2 антагонист) и метоклопрамида (5 НТ4 агонист и D2 антагонист) связано с блокадой рецепторов дофамина, антагонисты которых вызывают повышение тонуса нижнего сфинктера пищевода, увеличивают сократительную функцию желудка, а также препятствуют релаксации. Кроме того, благодаря антагонистам дофаминовых рецепторов улучшаются эвакуаторная способность желудка и антродуоденальная координация, что способствует устранению дуодено-гастрального рефлюкса.

Важно учесть, что клинические проявления рефлюкса с использованием медикаментозных препаратов уменьшаются, однако носят симптоматический характер. Добиться хороших результатов можно только при функциональных нарушениях, которые привели к ДГР. В остальных случаях консервативная терапия должна сочетаться с хирургическим лечением, способным устранить причину рефлюкса и укрепить пилорический клапан.

Хирургическое лечение дуодено-гастрального рефлюкса

При неэффективности консервативной терапии рекомендовано оперативное лечение, операция при этом проводится в нескольких направлениях:

  • Если до вмешательства обнаружены причины ХНДП, что привели к дуодено-гастральному рефлюксу, операция направлена на их устранение. При этом выполняется рассечение связки Трейца, после чего дуоденоеюнальный угол низводится и формируется дуоденоеюнальный анастомоз при АМК. При имеющемся выраженном спаечном процессе проводится дуоденолиз.
  • При зиянии привратника выполняется пилоропликация, целью которой является уменьшение ДГР.
  • Если есть показания к проведению оперативного вмешательства при ГПОД и калькулезном холецистите хронической формы, показана фундопликация с крурорафией и холецистэктомией.
Читайте также:
Гастрит - симптомы и лечение у взрослых народными средствами, диетой и лекарствами в домашних условиях

При всех вышеперечисленных методиках используется лапароскопический доступ — через несколько (3-4) проколов на брюшной стенке.

Техника лапароскопической пилоропликации для уменьшения дуодено-гастрального рефлюкса

Прежде всего проводится ревизия пилородуодальной зоны, и оценивается выраженность спаечного процесса в зоне луковицы ДПК и привратника. Затем необходимо осмотреть связку Трейца, в случае необходимости она пересекается, тем самым улучшается прохождение пищи по двенадцатиперстной кишке. После ее мобилизации по Кохеру, что сделает ее более подвижной и снизит напряжение, накладываются швы в области привратника, что служит для профилактики несостоятельности.

Для пилоропликации поочередно накладываются серозно-мышечные швы симметрично к осе привратника, благодаря подобной методике передняя стенка луковицы ДПК сдвигается в проксимальном направлении, передняя полуокружность привратника погружается в просвет луковицы ДПК. Обычно четырех швов достаточно. Созданный антирефлюксный механизм способен препятствовать ДГР, не нарушая при этом эвакуации из желудка.

При необходимости проводится коррекция ГПОД или выполняется вмешательство на билиарном тракте. Следует помнить, что при лапароскопии возможно выполнение нескольких симультанных операций при наличии патологий в брюшной полости, малого таза или в забрюшинном пространстве, требующих оперативного лечения (киста почки, яичника, нефроптоз, миома и др.).

К настоящему времени нашими специалистами проведено более чем 600 оперативных вмешательств по поводу ГПОД и рефлюкс-эзофагита, а также связанных с хроническим нарушением дуоденальной проходимости. Накопленный опыт обобщен в 4-х монографиях: «Симультанные лапароскопические оперативные вмешательства в хирургии и гинекологии», «Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы», «Ручной шов в эндоскопической хирургии» и «Технология дозированного лигирующего– электротермического воздействия на этапах лапароскопий». Кроме того, информация опубликована в многочисленных научных публикациях в разных профессиональных рецензируемых научных изданиях — российских и зарубежных.

После вмешательства на коже живота останется лишь несколько разрезов, длина которых не превышает 10 мм. Уже в день операции пациенты могут вставать, разрешается пить, на следующий день можно принимать теплую пищу в жидком виде. Клинику можно покинуть на 1-3 день — возможность выписки зависит от тяжести состояния. Но уже спустя 2-3 недели человек может вернуться к привычному образу жизни. Соблюдение строгой диеты необходимо в ближайшие два месяца, более мягкая разрешена через полгода после вмешательства. В дальнейшем человек, перенесший операцию, может обходится без медикаментов и не нуждается в строгом соблюдении диеты.

По желанию наши пациенты могут перед оперативным лечением пройти полное обследование, по результатам которого будет подобрана оптимальная тактика лечения и метод хирургического вмешательства.

Когда вы пишете письмо, знайте:
оно попадает мне на мою личную электронную почту .

На все ваши письма я отвечаю всегда только сам. Я помню, что вы доверяете мне самое ценное — свое здоровье, свою судьбу, свою семью, своих близких и делаю все возможное, чтобы оправдать ваше доверие. Каждый день я по нескольку часов отвечаю на ваши письма. Направляя мне письмо с вопросом, вы можете быть уверены, что я внимательно изучу вашу ситуацию, при необходимости запрошу дополнительные медицинские документы. Огромный клинический опыт и десятки тысяч успешных операций помогут мне разобраться в вашей проблеме даже на расстоянии.

Многим пациентам требуется не хирургическая помощь, а правильно подобранное консервативное лечение, в то время как другие нуждаются в срочной операции. И в том, и в другом случае я намечаю тактику действий и при необходимости порекомендую прохождение дополнительных обследований или неотложную госпитализацию. Важно помнить, что некоторым больным для успешной операции требуется предварительное лечение сопутствующих заболеваний и правильная предоперационная подготовка.
В письме обязательно (!) укажите возраст, основные жалобы, место проживания, контактный телефон и адрес электронной почты для прямой связи. Чтобы я мог детально ответить на все ваши вопросы, прошу высылать вместе с вашим запросом сканированные заключения УЗИ, КТ, МРТ и консультаций других специалистов. После изучения вашего случая, я направлю вам либо подробный ответ, либо письмо с дополнительными вопросами.
В любом случае я постараюсь вам помочь и оправдать ваше доверие, которое является для меня наивысшей ценностью.

Синдром портальной гипертензии

Введение

Кровь, питающая ряд органов брюшной полости, отводится по единому венозному руслу. Эта вена называется (учитывая ее расположение) воротной или портальной веной печени; она имеет множество ответвлений и является наиболее крупной веной в организме человека, достигая в диаметре 8-12 мм. Как и в любом ином магистральном кровеносном сосуде, в воротной вене должно постоянно поддерживаться определенное кровяное давление – здесь оно в норме составляет от 5-7 до 10-12 мм рт. ст. Хроническое превышение этого уровня приводит к общим нарушениям гемо- и гидродинамики брюшной полости, дегенеративным изменениям в тканях и другим тяжелым последствиям, которые в совокупности образуют синдром портальной гипертензии.

По определению, синдром не является самостоятельным заболеванием; это устойчивое, повторяющееся сочетание взаимосвязанных клинических симптомов, которое может формироваться в силу разных причин, но обладает собственными специфическими закономерностями развития и протекания. Это в полной мере касается и синдрома портальной гипертензии.

Причины

Выделяют две основные группы причин развития портальной гипертензии: внепеченочные и внутрипеченочные. На этих же критериях (конкретная локализация блока воротной вены) построены общепринятые ее классификации, обычно включающие под- или предпеченочную форму, внутрипеченочную (с несколькими подтипами), надпеченочную и смешанную.

Согласно доступной медицинской статистике, наиболее распространенной (85-90%) является внутрипеченочная локализация нарушений портально-венозного оттока. В этиологическом плане внутрипеченочная портальная гипертензия чаще всего обусловлена циррозом печени или иным процессом дегенеративного замещения паренхиматозных клеток соединительной тканью.

Читайте также:
Стеатоз печени - симптомы болезни, лечение препаратами и народными средствами

Предпеченочная форма составляет 10-12% в общем объеме портальной гипертензии и, как правило, развивается вследствие механического давления (например, злокачественной опухолью), врожденных или приобретенных аномалий анатомического строения вены, воспалительного процесса в миокарде, обструктивного тромбоза Бадда-Киари и пр.

Частота надпеченочной (постпеченочной) формы не превышает 3-4%; причинами обычно становятся прорастание опухоли, тромбоз, эндофлебит печеночных вен.

В целом, к перечню этиопатогенетических факторов портальной гипертензии следует добавить все разновидности гепатитов, онкозаболевания, патологию билиарной (желчевыводящей) и сердечнососудистой систем, последствия травм и некоторых хирургических вмешательств, отравления (медикаментами, грибами, соединениями меди и пр.), ожоги. Кроме того, портальная гипертензия нередко развивается на фоне жизнеугрожающих состояний в ходе реанимационных мероприятий.

Симптоматика

Классическая триада симптомов включает варикозное расширение вен пищевода и верхних отделов желудка (в 85% случаев), спленомегалию (селезенка в той или иной степени увеличена практически всегда) и асцит (массивное скопление жидкости в брюшной полости).

Ранние проявления синдрома портальной гипертензии могут быть неспецифическими: признаки диспепсии (абдоминальные боли и тяжесть в животе, тошнота, различные проблемы с дефекацией, метеоризм и т.д.). Кроме того, по мере нарастания выраженности нарушений кровоснабжения печени снижается ее способность к выполнению дезинтоксикационных функций, что отражается и на функционировании мозга, – развивается т.н. печеночная энцефалопатия с присущей ей психоневрологической симптоматикой. При тяжелой печеночной недостаточности наблюдается желтуха. Прямую угрозу жизни несут (и нередко приводят к летальному исходу) внутренние кровотечения из растянутых и истонченных венозных стенок.

Выраженность, стадийность и скорость появления симптомов в значительной мере различаются при разных типах портальной гипертензии. Так, «водянка живота» (асцит) в одних случаях развивается постепенно, в других остро, и т.д.

Диагностика

Диагноз устанавливается путем сопоставления жалоб, анамнестических данных, результатов клинического осмотра и инструментального обследования. В частности, необходимой и обязательной является ФГДС (фиброгастродуоденоскопия), в ходе которой визуализируются вены пищевода и желудка, оценивается их статус и собирается другая клинически значимая информация. Назначают УЗИ в дуплекс-режиме, рентгенографию, по необходимости – дополнительные методы исследования селезенки и гепатобилиарной системы (сканирование печени, спленоманометрия, спленопортография, КТ, МРТ и т.д.).

Лечение

Синдром портальной гипертензии, в целом, весьма проблематичен в терапевтическом плане. Амбулаторное консервативное лечение и курсы поддерживающей терапии могут занимать несколько лет; назначаются «прицельные» гипотензивные средства для снижения давления в воротной, нижней полой и печеночных венах, вазо- и гепатопротекторы. Однако с усугублением ситуации амбулаторное лечение становится все менее эффективным, и пациента приходится госпитализировать, – сроки стационарного лечения варьируют от двух недель до месяца и более.

Масштабы и цели хирургического вмешательства, – если оно целесообразно и необходимо, – определяются особенностями конкретного случая: в различных ситуациях основной задачей может быть восстановление венозной проходимости, коррекция путей отвода крови, удаление из брюшной полости избыточной жидкости при асците, склерозирование расширенных и кровоточащих вен пищевода, и т.д. Однако относительными или абсолютными противопоказаниями к операции могут становиться сопутствующие хронические заболевания, беременность, пожилой возраст, тяжелое общее состояние пациента (обусловленное, например, выраженной печеночной недостаточностью).

Отдаленный прогноз при некоторых формах синдрома портальной гипертензии (внутрипеченочная, надпеченочная) неблагоприятен, особенно при пищеводно-желудочных геморрагиях у больных циррозом печени. В других случаях оперативное вмешательство может значительно улучшить ситуацию. Однако единственным радикальным лечением в настоящее время остается трансплантация печени.

Заболевания желчевыводящих путей

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЖКБ)

— заболевание, обусловленное нарушением обмена холестерина и билирубина, характеризуется образованием камней в желчном пузыре, в желчных протоках с возможным развитием опасных для жизни осложнений.

Факторы, способствующие образованию холестериновых и смешанных желчных камней:

  • ожирение,
  • голодание,
  • дисгормональные расстройства у женщин, связанные с беременностью, приемом контрацептивных препаратов,
  • заболевания подвздошной кишки (болезнь Крона и др.),
  • нерациональное и несбалансированное питание (пища богатая жирами, недостаточное потребление овощей и фруктов и др.),
  • дискинезия желчного пузыря,
  • возраст.

Факторы, способствующие образованию пигментных камнейкамней черного цвета, состоящих из билирубина и кальция и составляющих 70% всех рентгенконтрастных камней:

  • хронические гемолитические анемии,
  • алкоголизм,
  • алкогольный цирроз печени,
  • хронические инфекции,
  • гельминтозы печени,
  • возраст.

В 10-15% случаев камни в желчном пузыре диагностируют при профилактическом ультразвуковом исследовании органов брюшной полости. Развитие желчнокаменной болезни (ЖКБ) проходит несколько этапов.

  • первая стадия – отсутствуют клинические симптомы болезни, диагноз основывается на результатах исследования пузырной желчи (определяется склонность к образованию камней),
  • вторая стадия – бессимптомное «камненосительство» при котором большинство камней, находящихся на дне желчного пузыря, остаются бессимптомными,
  • третья стадия – с выраженной осложненной клиникой (острый или хронический калькулезный холецистит и др.).

Проявления ЖКБ зависят от размеров камней, их локализации и активности воспалительного процесса, проходимости желчевыделительной системы, а также от состояния других органов желудочно-кишечного тракта.

Варианты ЖКБ

Билиарная (печеночная, желчная) колика. Камень, попавший в шейку желчного пузыря, закрывает выход и вызывает желчную колику. Камень размером до 0,5 см скорее всего выйдет в просвет 12-перстной кишки, камень большего размера может остановиться в общем желчном протоке, что приведет к развитию полной или перемежающейся обтурации («вентильный камень») с типичной клиникой желчной колики. Наличие камней в желчи всегда сопровождается воспалением (холангит). Колика сопровождается интенсивными короткими, «минутными» болями с интервалом до часа, длительные рецидивирующие боли в правом подреберье характерны для хронического холецистита. Если боль продолжается более 72 ч и к ней присоединяется лихорадка – это чаще всего является признаком острого холецистита. Постоянная боль, продолжающаяся непрерывно в течение суток, для желчной колики не характерна. Боли сопровождаются метеоризмом, тошнотой.

Острый холецистит. Основной причиной развития заболевания является ущемление камня в пузырном протоке. Характеризуется лихорадкой и постоянными болями в правом подреберье. Типичные боли при остром холецистите имеют место менее чем у 50% больных. Чаще всего боль возникает вскоре после приема пищи и нарастает по интенсивности в течение часа и более. Лихорадка обычно присоединяется через 12 ч от начала приступа и связана с развитием воспаления. Боль становится постоянной. Бескаменный острый холецистит встречается крайне редко, может возникать вторично при сальмонеллезе, сепсисе и травме.

Читайте также:
Сигмовидная кишка: как лечить заболевания отдела кишечника

Осложнения острого холецистита.

  • хронический холецистит (в 50%)
  • холангит (в 10%).
  • водянка, эмпиема или гангрена желчного пузыря (в 1 %).
  • желчный перитонит (в 0,5% с летальностью до 50%).

Хронический калькулезный холецистит. Обычно характеризуется рецидивирующими приступами желчной колики, реже — постоянными болями. Развитие приступа провоцирует жирная пища, пряности, копчености, острые приправы, резкое физическое напряжение, работа в наклонном положении, а также инфекция. Реже колика возникает «беспричинно». Обычно сопровождается температурой, тошнотой, иногда рвотой. Боли усиливаются при движении, глубоком дыхании. Иногда боль отдает в область сердца, симулируя приступ стенокардии. Боль многообразна – от интенсивной режущей, до относительно слабой ноющей. Рвота при холецистите не приносит облегчения. У женщин колика иногда совпадает с менструацией или возникает после родов.

Холедохолитиаз (камни общего желчного протока) возникает при попадании камня из желчного пузыря в общий желчный проток. Симптоматика характеризуется болью в правом подреберье по типу желчной колики, лихорадкой, ознобом, желтухой и характерными изменениями в биохимии крови.

Холангит. Вариант течения желчнокаменной болезни сопровождающийся болями в верхней половине живота, желтухой, лихорадкой, нередко ознобами. Бактериальный холангит является одним из самых опасных осложнений ЖКБ, он обычно связан с холестазом, возникающим при закупорке камнем общего желчного протока. Тяжесть холангита зависит, прежде всего, от длительности холестаза и уровня холемии.

Гангрена и эмпиема желчного пузыря проявляются сепсисом, тяжелым состоянием больного с симптомами перитонита. Требует незамедлительной медицинской помощи. Эмпиема — острое гнойное воспаление желчного пузыря, характеризуется интоксикацией и высоким риском перфорации. Открытая перфорация в брюшную полость сопровождается перитонитом, обусловливая высокую летальность (до 25%).

Стаз желчи в желчном пузыре – гипомоторная дискинезия желчного пузыря. Как правило, сопровождает холелитиаз. Стаз желчи в желчном пузыре обычно проявляется постоянными тупыми ноющими болями в правом подреберье, усиливающимися при тряской езде, быстрой ходьбе, ношении тяжести в правой руке, наклоне вперед. Также отмечается при беременности, длительном употреблении спазмолитиков, после ваготомии, сахарном диабете, ожирении, т.е. при состояниях и заболеваниях, являющихся факторами риска в развитии ЖКБ.

Лечение: хирургическое. Абсолютные показания к операции:

  • острый холецистит,
  • хронический холецистит с рецидивирующими желчными коликами,
  • нефункционирующий желчный пузырь,
  • камни общего желчного протока,
  • гангрена желчного пузыря.

ХРОНИЧЕСКИЙ БЕСКАМЕННЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ (ХБХ)

Встречается гораздо реже, чем диагностируется. При наличии клиники хронического холецистита необходимо исключить, прежде всего, желчекаменную болезнь и паразитарные инвазии. ХБХ может вызываться микробной флорой. Инфекция может попадать в желчный пузырь из желудочно-кишечного тракта по общему желчному и пузырному протокам (восходящая инфекция). Возможно также и нисходящее распространение инфекции из внутрипеченочных желчных ходов. Развитию воспалительного процесса в желчном пузыре способствует застой желчи. ХБХ характеризуется длительным прогрессирующим течением с периодами ремиссий и обострений, ноющими болями в правом подреберье, реже — в подложечной области, продолжающимися в течение многих часов, дней, иногда недель. Возникновение или усиление боли связано с приемом жирной и жареной пищи, яиц, холодных и газированных напитков, вина, пива, острых закусок. Боли могут сочетаться с тошнотой, отрыжкой, вздутием живота, лихорадкой. Отмечается постоянное чувство тяжести в верхних отделах живота.
Лечение. Диета, дробное питание, обезболивающая, противовоспалительная и противопаразитарная терапия, прием ферментов.

ХОЛЕСТАТИЧЕСКАЯ (подпеченочная) ЖЕЛТУХА

Холестатическая желтуха развивается при возникновении препятствия току желчи на любом уровне желчевыводящей системы. Обструктивная или подпеченочная (механическая) желтуха развивается при препятствиях току желчи на уровне внепеченочных желчных протоков (камни холедоха, рак поджелудочной железы, хронический панкреатит, посттравматические сужения холедоха, псевдокисты поджелудочной железы и др.).
70% случаев связаны с камнями в холедохе и раком головки поджелудочной железы. Внутрипеченочный холестаз наиболее часто наблюдается при острых лекарственных гепатитах и первичном циррозе, реже при вирусном, алкогольном гепатите, холангите, циррозе печени, метастазах и др. Желтуха развивается медленно, часто ей предшествует кожный зуд. Он является типичным как для внепеченочного, так и для внутрипеченочного холестаза. Диагностические критерии:

  • светлый (непигментированный) стул,
  • темно-коричневая моча,
  • следы расчесов на коже,
  • желтушный глянец ногтей,
  • ксантелазмы (отложение холестерина на веках),
  • ксантомы (отложение холестерина на ладонных складках и сухожилиях),
  • гепатомегалия – увеличение печени.

При закупорке камнем желтуха развивается в течение суток после начала боли, а лихорадка присоединяется в связи с развивающимся холангитом. Кожный зуд встречается не у всех больных. В отличие от опухоли, длительная закупорка камнем редко бывает полной.
Диагностика: Лабораторные исследования крови, кала, мочи. Инструментальная диагностика: УЗИ, КТ, МРТ диагностика с контрастированием, Эндоскопическая диагностика.

ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМНЫЙ СИНДРОМ

У 15% пациентов после эффективной холецистэктомии остаются или рецидивируют боли и диспепсические нарушения. Эти симптомы связаны с нарушением моторики сфинктера Одди, дискинезии внепеченочных желчных протоков и 12-перстной кишки. Основным признаками являются:

  • рецидивирующие коликообразные боли в правом подреберье,
  • непереносимость жира,
  • диарея,
  • вздутие живота.

У больных нередко имеются дуоденогастральный рефлюкс, антральный гастрит, дуоденит, обусловливающих появление чувства тяжести и боли в эпигастрии, тошноты, горечи во рту, метеоризма, неустойчивого стула и др. Воспаление гастродуоденальной слизистой, как правило, связано с микробным фактором и с повреждающим действием желчных кислот.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: